咬合がインプラントの治療成績に与える影響は、大きな課題となっている。私たちは咬合に注目し、それを評価しているが、完全に理解しているわけではない。咬合力が歯科インプラント治療の結果に影響を及ぼすという概念は、強固な癒着歯の安定性に対するわれわれの理解に基づく仮定を覆すかもしれない。さらに、歯槽骨への歯の付着は、線維性結合組織界面を介した間接的なものであるため、歯根膜に対する咬合力の影響は、オッセオインテグレーションを行うインプラントにほとんど指針を与えない。PolsenとLindheのグループが行った動物実験では、プラークや炎症がない場合、咬合力は付着の喪失につながらないことが示されている（Harrel 2023によるレビュー）。これらの経験や実験にもかかわらず、インプラント咬合、より具体的には咬合過重を、歯科インプラントの失敗や骨吸収の場合に、一次的、二次的、あるいは無関係に捉えることが最善であるかについては、これまでも、そして現在も混乱が続いている。本報告の目的は、歯科インプラントの治療成績における咬合に関する現在の考察をレビューし、インプラント骨界面、インプラントコンポーネント界面、インプラント支持／保持補綴装置に対する咬合負荷効果に影響を及ぼす臨床因子を検討することである。

　今日、インプラント表面における骨の維持は、少なくとも2つの要因によって制御されていると理解されている。１つは、インプラントを通じて周囲の骨に作用する生体力学的な力。もう１つは、インプラントと組織の界面で破骨細胞形成に影響を与える（そして骨形成を阻害する）炎症性環境である。炎症環境は、骨モデリング/リモデリングにおける細胞機能の重要な決定要因であるが、本報告の範囲外である。Brunskiは、骨内スクリュー型歯科インプラントの開発初期に、インプラント設計におけるバイオメカニクスの重要性を強調し、次の3つの重要な要因が関連すると結論づけた。1) 噛む力の性質、2) 噛む力の界面組織への伝達、3) 応力伝達に対する界面組織の反応 (Brunski 1988; Brunski 1992)。噛む力の性質と界面組織への伝達は、インプラント/組織界面における骨形成、モデリング、リモデリングを促進または抑制することができる。

咬合負荷に対する骨の反応には、骨形成と骨吸収があり、これはWolffの法則という観点から概念化されている。この法則は、骨は負荷された力学的ストレスに対応してモデリングとリモデリングを行い、結果として負荷されたストレスに適応した構造を持つというものである。骨内インプラントの場合、「生理的」条件下ではインプラント表面に骨が形成され、「病理的」条件下では骨が消失するはずである（図1）。

理想的な臨床シナリオでは、咬合荷重は健全な骨のモデリングとリモデリングを促す理想的な大きさの範囲内のひずみとして、補綴装置を通して骨に与えられる。インプラントが成功するための重要な臨床的特徴は、インプラント周囲の骨が健全なリモデリングを継続的に受けていることである。荷重による過重負荷はこのプロセスを阻害し、炎症がある場合はインプラントの骨吸収を引き起こす可能性がある。極端な負担過重は骨に微細な亀裂（マイクロクラック）を生じさせ、骨吸収やインプラントの失敗を引き起こす可能性がある。臨床像はより複雑で、複数の要因が絡んでいる（表1）。インプラント治療は、機械的な負担過重のリスクに対応した計画、外科的処置、修復処置が必要である。

インプラント周囲の骨の機械的損傷は、補綴装置およびインプラントを介して周囲の骨に伝達される咬合力の性質に関連している。測定された咬合力は約100～400Nで、前歯部から臼歯部にかけて増加し、特定の条件下ではこれを超えることもある。生理的な力は、実験的なモデルによって示されるように、一般的に十分に許容されるが、過剰な力はアバットメント-インプラントおよびインプラント-骨の界面の応力を増加させる（たとえば、Borges Radaelli et al. 2018）。有限要素解析環境でのインプラントの側方荷重は、インプラント骨界面の応力を大きくする（Lin et al. 2010）。有限要素解析により、100Nの荷重を受けたインプラントで骨に誘発される歪みが、同様の荷重を受けた歯よりもはるかに大きいことが明らかになったのは興味深い（Robinson et al. 2019）。 歯科インプラント/アバットメント複合体を介したこれらの力の伝達は、前述の要因（表1）の影響を受け、また歯科インプラントの成功のための「理想的な」バイオメカニクス環境の構築に大きくかかわるものである。

このような背景から、多くの臨床状況は、歯科インプラントが負担過重に関連した失敗に至る前段階であると予想される。しかし、多くの研究は、このようなことが頻繁に起こることを実証しておらず、咬合負荷と臨床的なインプラント失敗の因果関係を支持するデータはほとんどない（Isidor 2006; Chang et al. 2013; Naert 2012）。前臨床研究では、荷重は実際にインプラント表面での骨の発生を促進することが示された（たとえば、Heitz-Mayfieldら、2004；Limaら、2019）。逆に、過剰な側方荷重は、インテグレートされたインプラントでの骨吸収を誘発することが示され（Piccinini et al. 2016; Ferrari et al. 2015）、非軸方向の負担過重がオッセオインテグレーションに対する特定の危険因子であることが示唆された。そして、霊長類モデルで共同破壊環境（プラーク蓄積と負担過重）をモデル化したところ、骨吸収とインプラント失敗が実際に発生した（Isidor 1997）。インプラントの喪失につながる実験的な非軸性荷重とバイオフィルム関連の炎症は、一般的な臨床シナリオを反映しており、再現性のある歯科インプラントの成功を求める臨床医への警告となるものである。

また、高い咬合負荷がかかってもオッセオインテグレーションが維持されることを示す臨床的証拠もある。たとえば、極端に短い歯科用インプラントの使用は、健康な状態であれば、オッセオインテグレーションが強固であることを示す一例である。長さ4mmの歯科用インプラントを連結して使用することで、下顎臼歯部の単独および複数歯の修復が3年後も維持されている（Leightonら、2022年）。システマティックレビューでは、臼歯部修復物における短いインプラントの使用（より高い咬合力を意味する）が支持されている（Carosi 2021）。しかし、短い歯科用インプラントを使用した臨床経験から、時間の経過とともに生じる咬合負担過重、そしておそらく、効果的な骨リモデリングに挑戦する生物学的環境（糖尿病関連の炎症、骨粗しょう症など）における継続的な咬合負担過重であろう証拠を得ることができる。

オッセオインテグレーションによる補綴装置の原型であるBrånemarkインプラントについて報告された高い成功率は、遠位カンチレバーが大きく、インプラントおよび補綴装置の高い残存率と関連していた（Adell et al.1981)。しかし、臨床で観察される例では、カンチレバーを有する固定性義歯を支える最遠位インプラントの過負荷によると思われる喪失が見られる（図2）。

Mischは、インプラント後期破損の大半は過大な荷重に起因すると結論づけた（Misch 2022）。オッセオインテグレーションに影響を及ぼす咬合リスクは、インプラント治療の慎重な評価と計画によって管理できることをここに提案する。